本網(wǎng)訊 2月17日，The Plant Journal在線(xiàn)發(fā)表了我校茶樹(shù)生物學(xué)與資源利用國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室韋朝領(lǐng)教授團(tuán)隊(duì)題為Multi-omics analysis to visualize the dynamic roles of defense genes in the response of tea plants to gray blight（doi.org/10.1111/tpj.15203）的研究論文。該研究通過(guò)多組學(xué)測(cè)序鑒定到一系列參與茶樹(shù)免疫反應(yīng)的差異表達(dá)基因，系統(tǒng)的闡述了茶樹(shù)對(duì)輪斑病防御的動(dòng)態(tài)分子機(jī)制。
茶輪斑病由擬盤(pán)多毛孢屬真菌(Pestalotiopsis-like)引起，在我國(guó)茶區(qū)廣泛發(fā)生，且是造成嚴(yán)重?fù)p失的主要葉部病害之一。病癥剛開(kāi)始出現(xiàn)在葉片的邊緣，初期病斑為淺褐色，圓形或者不規(guī)則形狀的斑點(diǎn)，在嚴(yán)重的情況下，會(huì)變成有著深棕色邊緣的壞死病斑，最終，導(dǎo)致葉片從茶樹(shù)上脫落。不僅降低了茶葉的產(chǎn)量，對(duì)品質(zhì)也有著嚴(yán)重的影響，造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。因此，從分子生物學(xué)角度探索茶樹(shù)對(duì)輪斑病侵染誘導(dǎo)的防御機(jī)制，將為茶樹(shù)病害防治和抗病新品種的選育提供理論依據(jù)。
茶樹(shù)與輪斑病相互作用中主要基因的動(dòng)態(tài)變化模式圖
為了探究茶樹(shù)的動(dòng)態(tài)免疫機(jī)制，對(duì)輪斑病病原菌侵染后第1、4、7、10和13 d的茶樹(shù)葉片進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組、small RNA和降解組測(cè)序，鑒定到2116個(gè)差異基因和95個(gè)差異miRNA；進(jìn)一步分析研究發(fā)現(xiàn)，茶樹(shù)對(duì)輪斑病的防御機(jī)制是復(fù)雜的且是多層面的。首先是通過(guò)對(duì)病原菌的識(shí)別誘導(dǎo)PR的表達(dá)，激活了PTI反應(yīng)，進(jìn)而誘導(dǎo)次級(jí)代謝產(chǎn)物以及細(xì)胞壁形態(tài)的變化。在茶樹(shù)與病原菌的博弈之中，茶樹(shù)的免疫反應(yīng)隨著侵染時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸變?nèi)?，為了更有效的抵御病原菌，在?3天時(shí)茶樹(shù)通過(guò)特異性的招募R基因啟動(dòng)了第二道免疫反應(yīng)ETI。在此動(dòng)態(tài)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中，PR作為基礎(chǔ)性防御基因貫穿于整個(gè)防御反應(yīng)，類(lèi)黃酮類(lèi)（尤其是非酯型兒茶素）在茶樹(shù)受到病原菌侵染的第4天起著最主要的防御作用，另外，細(xì)胞壁的厚度在受到病原菌侵染的第1天時(shí)顯著降低，隨后，細(xì)胞壁會(huì)產(chǎn)生胼胝體等使細(xì)胞壁逐漸變厚（圖1）。
通過(guò)WGCNA鑒定到兩組關(guān)鍵基因?qū)iR530b-ERF96和miRn211-TLP參與茶樹(shù)免疫反應(yīng)，并通過(guò)在煙草中瞬時(shí)轉(zhuǎn)化、反義寡核苷酸抑制基因表達(dá)以及一些生理指標(biāo)的測(cè)定等對(duì)其功能進(jìn)行了驗(yàn)證。
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關(guān)鍵基因的共表達(dá)子網(wǎng)絡(luò)圖
韋朝領(lǐng)教授為該論文通訊作者，王雙雙博士和碩士生劉露為共同第一作者。本研究由得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金、以及安徽省區(qū)域中央引導(dǎo)地方科技發(fā)展專(zhuān)項(xiàng)基金的支持。
